Scienziati mirano ai virus dell'herpes in nuove ricerche

E se le malattie comuni dell'infanzia come raffreddore, febbre o anche varicella potessero piantare "bombe a orologeria" nel vostro corpo?rimangono dormienti fino a quando l' immunità indebolita permette loro di colpireOggi esamineremo due virus dell' herpes clinicamente significativi: l' herpesvirus umano 6 (HHV-6) e il virus della varicella-zoster (VZV),esplorare le loro strategie patogeniche e gli sforzi scientifici per disinnescare queste minacce biologiche.

Identificato per la prima volta nel 1986, l'HHV-6 esiste come due varianti distinte: HHV-6A e HHV-6B. Quest'ultima causa roseola infantum (eruzione cutanea improvvisa), che infetta quasi tutti i bambini entro i tre anni.Dopo la prima infezione, il virus stabilisce una latenza permanente all'interno delle cellule ospiti.

Mentre la roseola presenta in genere sintomi lievi, l'HHV-6B causa circa 150 casi annuali di encefalite infantile.Individui immunocompromessi. per esempio, trapiantati) rischiano una riattivazione virale che porta a encefalite, polmonite e potenziali associazioni con sindrome da ipersensibilità ai farmaci e sclerosi multipla.

L'HHV-6 integra in modo unico il suo DNA nei cromosomi ospite, un agente molecolare dormiente.Il virus infetta preferenzialmente le cellule T attive, suggerendo strategie di evasione immunitaria specializzate.

Le glicoproteine della superficie virale (complesso gH/gL/gQ1/gQ2) interagiscono con i recettori ospitanti CD46 per HHV-6A e CD134 (scoperti nel 2013) per HHV-6B.I microdomini della membrana come le zattere lipidiche facilitano l'ingresso virale e la formazione di germogliLe ricerche attuali si concentrano sulle interazioni dinamiche della membrana della busta durante l'invasione.

In pazienti con trapianto di cellule staminali, la riattivazione dell'HHV-6B provoca spesso encefalite.con modelli simili nei casi di ipersensibilità al farmacoLa rilevazione salivale suggerisce una frequente riattivazione asintomatica, con CD134 potenzialmente come interruttore molecolare.

Infettando le cellule T, l'HHV-6 compromette direttamente la funzione immunitaria.La ricerca mira a identificare i fattori ospite alterati dall'infezione e a caratterizzare le interazioni virus-proteine ospite per sviluppare contromisure mirate.

Utilizzando la radiazione sincrotronica presso lo stabilimento giapponese SPring-8, gli scienziati utilizzano la cristallografia a raggi X per determinare le strutture 3D delle proteine HHV-6.,le differenze strutturali tra sottotipi possono spiegare la divergenza funzionale.

Nonostante l'importanza clinica dell'HHV-6, non esistono vaccini o terapie approvati.

Questo alfa-herpesvirus causa la varicella durante l'infezione primaria.VZV stabilisce la latenza nei gangli sensoriali.

Il declino dell'immunità permette la riattivazione del VZV come l'herpes zoster, un'eruzione cutanea unilaterale dolorosa.che colpiscono in modo sproporzionato gli anziani e gli individui immunocompromessi.

Per quanto riguarda i meccanismi di persistenza e riattivazione neurale della VZV, rimangono domande fondamentali, che presentano importanti sfide di ricerca.

I ricercatori stanno mappando i fattori di virulenza e i loro meccanismi di malattia per informare nuovi approcci terapeutici.

Gli studi si concentrano sulle risposte immunitarie cellulari durante l'herpes zoster, in particolare su come il VZV evita la rilevazione e cosa innesca la riattivazione.

L'ingegneria genetica consente lo sviluppo di vaccini ricombinanti che combinano il VZV con altri agenti patogeni.

I virus dell'herpes sono l'esempio dei parassiti perfetti della natura che persistono silenziosamente fino a quando l'occasione si presenta.Mantenere una robusta immunità attraverso una vita sana offre la nostra migliore difesa.I progressi scientifici continuano a illuminare queste ombre virali, avvicinandoci a contromisure efficaci contro questi avversari che durano tutta la vita.